原标题：休克治疗的几个需关注
1.概述
休克治疗需要想方设法恢复组织灌注，而灌注有两个方面：1.压力灌注；2.流量灌注。复苏液体、血管收缩药物、正性心肌药物是恢复组织灌注的重要法宝。在治疗过程中，要充分了解这些治疗手段的作用，并明确其副作用。
液体正平衡有可能会加重组织水肿，导致氧输送距离增加；大剂量血管加压药物诸如去甲肾上腺素会诱发心动过速，强烈收缩血管会加剧组织缺氧，引起肢端坏死。因此，休克的管理需要在诸多措施中找到平衡点，达到最优化的治疗。
2.复苏相关指标和概念
容量反应性：心功能曲线处于上升阶段，补液后（15min，250ml），心输出量增加>10-15%。液体无反应是在曲线的平坦部分，液体只会导致充血而不增加心输出量。
液体过负荷：患者体重较基线增加>10%或至少5 kg，再加上器官/系统功能恶化的证据（如：至少中度胸腔积液，或IAP（腹内压）>15 mmHg）。
血流动力学一致性：全身宏观血流动力学指标改善同时改善局部和微循环血流，大循环和微循环变化一致。
流量反应性：微循环对复苏有反应，复苏之后大循环改善，微循环也改善。可用来评估快速补液期间，宏观血流动力学（如CO）和微循环（如CRT）的偶联。
Scov2：低ScvO2反应了全身或区域（上腔静脉区域）氧供和氧耗之间失偶联。当需求增加或供给减少时，增加氧的利用是一种早期的代偿变化，这有助于防止组织缺氧。ScvO2降低本身并不表示组织缺氧，但患者ScvO2过高，临床血流动力学明显恶化的状况，可能暗示严重的微循环功能障碍。
gap：静脉-动脉二氧化碳分压差（gap）可以评估CO是否足以满足组织灌注需求。当全身血流量增加时，静脉二氧化碳沉积被清除。对于乳酸升高或外周血灌注异常的患者，gap应作为复苏目标的一部分。
lac：乳酸是一个复杂的代谢参数，传统上被认为代表组织缺氧，但应激和肝乳酸清除率降低都会导致高乳酸血症。按照当前指南的建议进行乳酸正常化的复苏，可能导致复苏过度，并导致部分患者死亡率和发病率增加。当ScvO2、gap和外周血灌注均正常等情况下，乳酸升高提示与非血流灌注不足有关，可以继续监测。
3.压力灌注
低血压的严重程度、持续时间与不良预后相关。延迟应用血管升压药物与死亡风险增加有关。心脏存在异常自我调节功能，当前负荷增加引起心肌初长度变化的时候，心肌收缩力增加，从而出现血压上升，所以，早期液体复苏能够通过前负荷增加来增加CO，这是提高血压的一个方法，但前提需要血管张力不能过低。也就是说，MAP受到心输出量、血管张力、中心静脉压影响，其中中心静脉压因素常被忽视，但需要认清楚，CVP是静脉回流下游压力，也就是静脉回流的阻力。在临床工作中，往往以补液后血压是否上升来初步判定容量反应性。舒张压能够反应血管张力。当舒张压低时，特别是正常心率或心动过速的患者中，此种情况下，单独补液往往不足以增加压力灌注，需要给予血管加压药物。诸多研究表明，去甲肾上腺素增加平均动脉压可为首选的干预措施。
但需要知道，增加压力灌注不等于组织灌注就会改善。首先，当存在自我调节器官的压力达到自我调节阈值，进一步增加血压并不会增加器官灌注。其次，血管收缩药物可收缩小动脉，从而减少微血管灌注。在使用血管加压药物的时候，大循环改善后临床指标仍恶化，就需要进一步寻找其恶化的原因，防止组织缺氧进一步加重。
4.流量灌注
器官需要血流，流量灌注是血液流动的重要指标。在休克初步治疗、恢复最小组织灌注压力的抢救之后，应当将流量灌注提上日程，监测并优化心输出量。
重症患者需要个体化治疗，这就要求医生不以正常值来限定患者，而是要去滴定患者的各项指标，包括心输出量。临床可以依据Scvo2和组织灌注指标来判定CO。在临床上，最容易拿到的流量灌注指标就是静脉-动脉二氧化碳分压差，在一对血气中，可以通过gap和Scvo2初步判定患者CO和氧摄取率。
流量灌注牵扯到以下方面：
1.优化前负荷
临床研究证实，仅有50%的患者具有容量反应性，这就提醒我们大部分患者对液体没有反应，补液治疗应当谨慎。在临床工作中，最适宜的方法就是持续监测心输出量，然后通过补液试验或被动抬腿试验来观察患者心输出量有无增加，这是容量负荷试验的金标准。容量反应性是补液的前提，但有容量反应性不一定就需要补液治疗。前负荷指标有很多，临床上应当根据能够拿到的前负荷指标，来滴定液体负荷，诸如动态指标（PPV）和静态指标（CVP）。鉴于高的CVP反应静脉回流阻力增加，医生应当避免过高的CVP。
2.优化心肌收缩力
跳动的心脏是血液循环的源动力，心肌收缩乏力会导致流量不足。心脏具有等长调节和异长调节。同时，阶梯效应指出心率越快，心肌收缩力越强，然而心率增加会减少心脏舒张时长，导致充盈不足。在明确有心肌收缩乏力的时候，可以使用正性心肌药物。使用正性心肌药物之后，要去追踪患者的器官灌注是否随着CO的增加而改善。
3.优化后负荷
心肌做功的有效性和后负荷相关，后负荷越大，心肌克服动脉阻力就越大，心肌损伤就会增加。这就药物在调节流量灌注的时候，必须要考虑压力灌注，避免血压增加，导致后负荷过高，影响心输出量。
在我们临床工作中，可以将压力灌注数值定在MAP=65mmHg，但流量灌注指标没有固定推荐。在休克复苏的时候，需要联合多种指标（乳酸、gap、Scvo2）和临床表现（花斑、尿量），来判定大循环和微循环。
5.大循环和微循环
大循环和微循环的良好偶联称为血流动力学的一致性，如果两者之间失偶联，继续提高CO，可能导致过度复苏。脓毒症性休克患者失去血液动力学一致性后，给他们输液会加重组织缺氧。
图示：大循环和微循环的偶联
过度的液体复苏可导致毛细血管渗漏加重，出现间质水肿，加剧微循环障碍，这些病人即便有液体反应性，也不应当补液治疗。遗憾的是，目前并没有绝佳的评估血流动力学一致性的指标。有些学者认为，CRT（毛细血管充盈时间）是宏观和微循环之间的桥梁。CRT的正常化代表局部和微循环皮肤灌注的改善，从而反映血流动力学的一致性。相反，CRT在快速液体激发后无反应是异常的，是一种失去连贯性的信号。然而，没有数据支持CRT监测在极端毛细血管渗漏的情况下的有用性。
图示：休克复苏的流程
6.改善微循环
血管扩张剂，尤其是多巴酚丁胺，仍然被一些指南推荐使用，它可以增加全身血流量，改善组织灌注。多巴酚丁胺是实现复苏目标诸多干预措施的最后一步。但有试验证实，多巴酚丁胺与安慰剂作为一种短期干预措施，并无任何益处。因此，血管扩张药的作用仍然需要进一步的试验来明确。
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