原标题：吃同样的东西，为什么有的人会发生肥胖？
英国伦敦皇家医院的科学家们发现，在肥胖者的体内，都存在一种功能独特的基因，这种基因同人类3号染色体有关，由于该基因只存在于肥胖者体内，因此，科学家称之为肥胖基因。经过研究发现，肥胖基因能促进身体制造出一种在血液中输送脂肪的蛋白质“APO-D”基因，该基因越多，血液输送脂肪九越流畅，体内聚集的脂肪就越多，人就越肥胖，科学家们做过一个有趣的实验：让一对携带有肥胖基因的老鼠进行交配，结果后代个个滚瓜圆溜，形同肉球；而让一对没有肥胖基因的老鼠进行交配，产下的老鼠脂肪就少，个个都很消瘦。科学家们依据这种遗传模式，还可随意培育出体内含脂肪20-50%的胖瘦程度不同的小鼠。进一步发现，人的肥胖基因遗传与鼠略有不同，属于隔代遗传，即人们能观察到的很多家庭里，胖祖母一般不会将肥胖基因传给自己的子女，而是传给她们的孙辈们。科学家们还发现，与肥胖有关的基因不止一种，例如美国纽约洛克菲勒大学的一个研究，发现了一种能控制饮食和能量代谢的基因，据称这种基因能向大脑发送一种停止进食的信号，使大脑的主人适时的减弱食欲，以避免体内能量过剩。如果该基因发生变异，主人就会食欲大增，贪嘴多吃，最终成为一个大胖子，进一步研究发现，这种基因由4500个碱基组成，其中一部分能产生167个氨基酸组成的蛋白质，若此蛋白质能合成正常，就能向大脑发出停止进食的信号。假如编码该蛋白质的氨基酸组成中的编码第105位氨基酸残基的碱基出现异常，停止进食的信号就会失灵，从而导致肥胖。
最早关于肥胖的研究可追溯至18世纪，1978年Lavoisier和Laplac的研究表明，能量的平衡是受生理调节的，1950年，美国Coleman首次发现鼠突变的肥胖基因“Obese”基因，1978年Coleman利用交叉灌流小鼠时发现肥胖小鼠缺乏某种血源性物质，此物质可调节小鼠的体重，说明鼠的肥胖可被来自正常鼠血液中的调节体重的物质所纠正。有胖基因那么就有廋基因，廋蛋白是ob基因的产物，ob蛋白质系由脂肪细胞复制的一种激素产生后被分泌到血液，已发现在脉络膜级下丘脑存在廋蛋白受体。用化学物质诱发下丘脑受损后可至动物食物摄取增加，将低剂量导入侧脑室或第三脑室，可使ob/ob肥胖小鼠体重减轻，说明廋蛋白的作用靶点在大脑。
随着更加深入的研究发现，当ob／ob小鼠因ob基因启动因子突变时，可使脂肪细胞无廋蛋白mRNA生成，当ob基因编码区105位密码子发生点突变时，可使精氨酸密码子转变为终止密码子。这两种情况均可使ob／ob小鼠廋蛋白缺乏，从而导致严重肥胖的产生，通过使用重组瘦蛋白，可使肥胖的小廋体重降低，由此可见，小鼠肥胖可由ob基因启动子突变或编码区点突变导致瘦蛋吧缺乏而引起。另外也发现，小鼠lep-R基因突变造成mRNA的剪切异常，也可引起肥胖。
基于对于肥胖小鼠的研究，有人推测人类肥时也可能存在基因突变，然而研究发现，在人类肥胖个体ob基因编码区并无任何有害突变发生，在人ob基因cDNA的285位仅1位个体存在蛋基因替换，采用RIA法或免疫沉淀印迹技术，测定人肥胖者的血清或血浆廋蛋白浓度，发现人类肥胖者不存在廋蛋白缺乏，相反人类肥胖者血清或血浆瘦蛋白的浓度与机体脂肪百分比及体重指数呈高度正相关。以上事实说明，人类肥胖者存在廋蛋白抗性。尽管肥胖者血清中的廋蛋白水平是正常人的3倍多，但肥胖者脑脊液廋蛋白浓度仅比正常人高30%，人类肥胖者的血清廋蛋白与脑脊液廋蛋白的比值小于正常人，说明人类肥胖者廋蛋白进入大脑速度减慢，可能是廋蛋白抗性的机制之一，同时也说明，脉络丛对廋蛋白的转运存在饱和现象，对于人类肥胖者下丘脑lep-R的研究未发现突变及数目下调的现象，也说明人类廋蛋白抗性不是下丘脑廋蛋吧信号传导障碍，而是因廋蛋白转入脑脊液障碍所致。
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